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sexta-feira, 22 de março de 2024

 Diabetes Melito ou Mellitus

Definição: grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia que é resultante dos defeitos na ação  insulina, na secreção da insulina ou em ambos.

Classificação: é baseada na etiologia.


DM1: pouca ou nenhuma capacidade de secreção de insulina, geralmente tem início precoce (criança, adolescente ou adulto jovem) está relacionada com auto-imunidade, mas pode ser idiopática. Tem baixo risco de transmissão familiar.

Probabilidades de hereditariedade:

0,4% ( sem história familiar)

1 a 4%, se a mãe for diabética DM 1

3 a 8%, se o pai for DM1

2 a 6%, se um dos irmãos tiver DM1

30%, se ambos os pais tiverem a doença

30% se um irmão gêmeo univitelino for DM1

DM2: suas fases são baseadas na disglicemia variando de resistência insulínica, pré diabetes, DM2 até a DM2 com complicações vasculares instalada, portanto a hiperglicemia vai variar de leve até muito elevada.  É a forma de diabetes melito  mais prevalente, geralmente se desenvolve em adulto e se torna mais comum com o passar da idade. Tem causa complexa, é poligênica, 75% das pessoas têm histórico familiar e o estilo de vida também está envolvido.

Diabetes melito tipo Mody (maturity-onset type diabetes of childhood or of young): caracterizada por hiperglicemia leve, a idade de diagnóstico é precoce (infância, adolescência ou adultos jovem), monogênica, transmitida por herança autossômica dominante. Testes genéticos podem identificar a maioria das formas dessa diabetes monogênica (ex: mutação dos genes que  codificam a enzima glicoquinase).

 

Sinais clínicos clássicos da hiperglicemia: perda de peso, poliúria e polidipsia.

Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos

Referências

American Association Of Clinical Endocrinologists And American College Of Endocrinology. Consensus statement by the american association of clinical endocrinologists and american college of endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes management algorithm – 2020 executive summary. ENDOCRINE PRACTICE Vol 26 No. 1 January 2020. Disponível em: https://www.endocrinepractice.org/action/showPdf?pii=S1530-891X%2820%2935066-7; Acessado em 23 de março de 2024

Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes - EDIÇÃO 2023. . Disponível em: https://diretriz.diabetes.org.br/classificacao-do-diabetes/. Acessado em 23 de março de 2024

Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Disponível em: https://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/02/Diretrizes-Sociedade-Brasileira-de-Diabetes-2019-2020.pdf. Acessado em 23 de março de 2024

Sociedade Brasileira de Diabetes. Posicionamento Oficial SBD nº 06/2019 abordagem da pessoa jovem com diabetes 2019/2020. Disponível em: https://profissional.diabetes.org.br/wp-content/uploads/2021/06/Posicionamento_Jovem19_12474v8_brMAR.pdf.  Acessado em 23 de março de 2024


quarta-feira, 9 de outubro de 2019

Cetoacidose e diabetes

Cetogênese é o processo de síntese de corpo cetônicos (acetoacetato, acetona e hidroxibutirato) que ocorre nas mitocôndrias das células do fígado, em consequência da quantidade excessiva de acetil-CoA, que se forma no processo de oxidação envolvendo os ácidos graxos (produto da hidrólise dos triacilglicerois, presentes no tecido adiposo). Esses corpos cetônicos são partículas solúveis na urina e no sangue, sendo que a cetonemia refere-se aos níveis de corpos cetônicos no sangue e cetonúria presença de corpos cetônicos na urina (são excretados sob a forma de sais de sódio). A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações desses cetoácidos, ou seja, é uma de compensação causada por jejum prolongado ou pela diabetes melito (DM) não controlada, principalmente a DM 1. Neste segundo caso, a deficiência insulínica gera hiperglicemia porque a glicose não é transportada para os tecidos muscular e adiposo, o organismo então passa a utilizar gordura como fonte principal de energia e para isso é realizada a lipólise (hidrólise dos triacilglicerois), ativada pelo glucagon e acelerada pela enzima lipase hormônio sensível. A lipólise gera glicerol que se transforma em glicose pela gliconeogênese (fígado) e os ácidos graxos sofrem catabolismo pela β-oxidação, que produz Acetil Coenzima A (Acetil CoA). Portanto, a produção de Adenosina Trifosfato-ATP pela β-oxidação também tem conexão com o Ciclo de Krebs. No fígado, a gliconeogênese consome oxaloacetato (essencial para o início do Ciclo de Krebs) fazendo com que haja excesso de Acetil CoA (originada pela β-oxidação) que passa a ser utilizada para a formação dos corpos cetônicos.  O acetoacetato e o beta-hidroxibutirato são transportados pelo sangue até alcançarem os tecidos extra-hepáticos (por exemplo, músculos esqueléticos, cardíaco, córtex renal), onde ocorre a sua transformação em Acetil CoA e a oxidação por meio da via do ciclo do ácido cítrico para fornecer grande parte da energia requerida por esses mesmos tecidos, além disso parte desses corpos cetônico é excretada via renal. A acetona, dificilmente oxidada é eliminada pela urina (cetonúria) e por ser volátil é também expelida pela boca, conferindo um odor característico, bastante similar ao de frutas envelhecidas, denominado hálito cetônico. Quando a lipólise é intensa o excesso de corpos cetônicos no sangue (cetose) irá provocar cetonúria, hálito cetônico e acidose sanguínea (cetoacidose). A cetoacidose diabética geralmente se desenvolve lentamente e os primeiros sintomas incluem: sede ou boca muito seca, micção frequente, hiperglicemia, altos níveis de cetonas na urina. Em seguida, outros sintomas aparecem: cansaço constante, pele seca ou corada, náuseas, vômitos ou dor abdominal, dificuldade em respirar, odor frutado na respiração (hálito cetônico), dificuldade de concentração, alteração da consciência. E em casos mais graves, pode evoluir para edema cerebral, coma e morte.
Autora: Thaís Castro Borsari.

Revisão: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos.


Fontes Consultadas:


BARONE, B. et al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab. v 51. n 9. P 1434 – 1447, 2007. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf

terça-feira, 17 de setembro de 2013

O Acidente Vascular Cerebral ... Doença acidental? Imprevisível ??





O que significa essa doença
O Acidente Vascular Cerebral (AVC), de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma disfunção neurológica aguda, de origem vascular, seguida da ocorrência súbita ou rápida de sinais e sintomas, relacionados ao comprometimento de áreas focais no cérebro.
Como e porque ocorre o AVC
O tecido nervoso utiliza principalmente o metabolismo aeróbico dos carboidratos, ou seja, utiliza o catabolismo da glicose, na presença de oxigênio, como fonte de energia. Porém, depende da circulação sanguínea para assegurar um contínuo aporte de oxigênio e glicose e, assim, garantir a manutenção da viabilidade das células nervosas. Logo, a interrupção do fluxo sanguíneo numa determinada área do cérebro tem por consequência uma diminuição da atividade funcional dessa área. Se a interrupção do fluxo sanguíneo for inferior a 3 minutos, a alteração é reversível, se ultrapassar 3 minutos, a alteração funcional poderá ser irreversível, originando necrose no tecido nervoso. Portanto, o cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia.
Nem todo AVC é igual
Basicamente, existem dois tipos de AVC o denominado AVC Isquêmico que é causado pela falta de irrigação sanguínea em uma área do cérebro, em decorrência da obstrução arterial devido a trombose local ou embolia. Esse tipo de AVC corresponde a 80% dos casos e pode manifestar-se por um quadro neurológico que regride em menos de 24 horas ou não regride, e que pode resultar em sequelas ou em óbito. O outro, é o AVC Hemorrágico, provocado pela ruptura de vasos intra-cerebrais, formação de hematoma, isquemia regional e compressão do cérebro. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia subaracnóidea). A hemorragia intraparenquimatosa é o subtipo mais comum, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC. Pode ocorrer como consequência de doenças tais como a hipertensão arterial sistêmica (pressão alta) ou a angiopatia amiloide cerebral.
 Uma variabilidade de sinais e sintomas
A sintomatologia pode ser variada, depende da área do cérebro que foi afetada. Entre os diversos sinais ou sintomas estão a dormência e o formigamento que, com frequência, acometem apenas um lado do corpo, déficit de força, incapacidade de articular as palavras corretamente (disartria), incapacitadas para compreender ou exprimir as palavras (afasia), tontura, vertigem, cefaleia, vômitos, visão dupla ou perda do campo visual, falta de coordenação motora, tontura e até mesmo a perda da consciência ou crises convulsivas.
Como o AVC é diagnosticado
 
O diagnóstico é feito com base nos sinais e sintomas apresentados e nos resultados de exames de imagens, tais como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética do encéfalo, ultra-sonografia das artérias vertebrais e das carótidas e a angiografia. Estes exames demonstram a localização bem como o tamanho da hemorragia e da área isquêmica.
Como é tratada
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da localização e da condição clínica do paciente. O tratamento cirúrgico visa retirar o sangue de dentro do cérebro. O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial  e as complicações como as crises convulsivas e as infecções. A reabilitação é iniciada no momento em que a condição do paciente permite.
Conhecendo os riscos
 
Os fatores de risco para ambos os tipos de AVC se dividem em não modificáveis e modificáveis. Fazem parte dos não modificáveis o histórico familiar, ou seja história familiar de doenças cardíacas e diabetes melito; a idade, a chance de AVC duplica após os 55 anos de idade; o gênero, a incidência é muito maior em homens do que em mulheres; a etnia, há maior incidência em negros. São considerados fatores de risco modificáveis o tabagismo, o uso de contraceptivos orais, o uso abusivo de álcool, a aterosclerose, a hipertensão arterial sistêmica, as dislipidemias, o diabetes melito e o sedentarismo.
 Doença Imprevisível ??
 
Já que conhecemos os riscos e podemos diminui-los, como forma de prevenção contra o desenvolvimento da doença, então se trata mesmo de um ACIDENTE que ocorre nos vasos cerebrais? ???

Autores

Isabella Monteiro
Karina Piatto
Laura Favaro
Valéria Aranha

Revisão:
Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos
Referências
CHAVES, M. L. F., et. al; Rotinas em neurologia e neurocirurgia. AVC isquêmico, v. 1, cap. 8, p. 97 -  99, 2008.

AVC hemorrágico, acessado em:  <http://www.einstein.br/einstein-saude/doencas/Paginas/tudo-sobre-acidente-vascular-cerebral-hemorragico.aspx>

JOAQUIM, A. F.et. al.; Acidente vascular cerebral isquêmico. Editora Moreira Jr.

ANDRADE, L.M., et al.; A problemática do cuidador familiar do portador de acidente vascular cerebral. Rev Esc Enferm USP. ;43(1):37-43, 2009.

FALCÃO, I.V., et al; Acidente vascular cerebral precoce: implicações para adultos em idade produtiva atendidos pelo Sistema Único de Saúde. Rev Bras Saúde Mater Infant. 4(1):95-102, 2004.

RIBEIRO, José Márcio; Prevenção secundário do acidente vascular encefálico. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 10, p. 142-144, abril/junho, 2003.

CHAVES, M. L. F.; Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 4, p. 372-382, 2000.
World Health Organization (WHO). Cerebrovascular disorders. Geneva: WHO; 1978.

Stroke, Cerebrovascular accident, acessado em:
<http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/>

Imagem
http://pt.clipartlogo.com/premium/detail/broken-mind_76451773.html

quarta-feira, 21 de setembro de 2011

Amilina e incretina: novo tratamento de Diabetes melito tipo 1 ????

A prevalência mundial do diabetes melito (DM) tem aumentado em decorrência de diversos fatores, tais como, o crescimento populacional, a urbanização, o aumento da incidência da obesidade e do sedentarismo. Embora diversas pesquisas tenham sido realizadas com o objetivo de estudar a diabetes melito tipo 2 (DM2), comparativamente, pouca atenção tem sido dada a diabetes melito tipo 1 (DM1). Devido a DM1 ser uma doença auto-imune que leva à destruição das células pancreáticas produtoras de insulina (células beta), os portadores deste distúrbio metabólico necessitam de insulina para sobreviver. Vale salientar, que desde a descoberta da insulina por Banting e Best em 1921, ocorreram modificações tanto em sua produção quanto na administração. Aliado a esse fato, passaram a existir diversos tratamentos farmacológicos não insulínicos. Os agentes farmacológicos não insulínicos, de acordo com o mecanismo de ação, podem ser assim classificados: agentes sensibilizadores de insulina, moduladores da absorção de nutrientes no tratogastrointestinal, agentes imunoterápicos, terapias baseadas em incretinas e fator de crescimento semelhante à insulina humano recombinante (rhIGF-1 ). Atualmente, as drogas que atuam na modulação da absorção dos nutrientes no intestino, como amilina, têm sido utilizadas para equilibrar a glicemia. A amilina é um peptídeo com 37 aminoácidos, secretado durante o estado absortivo pelas células beta-pancreáticas, juntamente com a insulina. Pacientes com DM1 têm deficiência de amilina. Os efeitos deste peptídeo são: inibição do esvaziamento gástrico, da liberação do glucagon, da secreção de ácido gástrico e efeitos no sistema nervoso central de saciedade, o que leva à redução da ingestão alimentar e do peso. Estudo de revisão, realizado em 2010, sobre a eficácia e segurança do análago da amilina, demonstrou que quando comparado ao placebo, este fármaco foi um pouco mais eficaz na redução da glicação da hemoglobina e na redução de peso de pacientes com DM1, que faziam uso da terapia convencional com insulina, ou com DM2, que estavam com controle glicêmico inadequado e em tratamento farmacológico usual. Os análogos do pepetídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP1-Glucagon-Like Pepetides-1) e inibidores da Depeptil peptidase 4 (DPP4-Peptidil difenil-4) são as mais novas classes de medicamentos para o tratamento da diabetes tipo 2. A alimentação provoca a secreção de múltiplos hormônios gastrointestinais e entre eles estão as incretinas. O GLP1 é considerado a principal incretina, atua nas ilhotas pancreáticas tanto nas células-beta (estimulando a síntese de insulina) quanto nas células-alfa (inibindo a secreção de glucagon). Essa ação é dependente da glicemia, o que evita a hipoglicemia. Além disso, inibe o esvaziamento gástrico por meio de ação local e hipotalâmica e diminuiu o apetite. Estudos com animais revelaram que o GLP-1 também é capaz de promover expansão da massa de células-beta, inibir a apoptose destas células e estimular a diferenciação de células germinativas do epitélio ductal por meio da neogênese das ilhotas. Em humanos, os estudos demonstraram que essas ações proliferativas e antiapoptóticas podem contribuir para um papel protetor ou mesmo regenerativo sobre as células-beta. Portanto, essa incretina pode representar uma nova abordagem terapêutica para os pacientes com DM1, com ênfase na proteção e preservação das células beta.

Autora: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos
Referências:

Garg V. Noninsulin pharmacological management of type 1 diabetes. J Endocrinol Metab. 2011 July; 15(Suppl1): S5–S11.
Lee NJ, Norris SL, Thakurta S. Efficacy and harms of the hypoglycemic agent pramlintide in diabetes mellitus. Ann Fam Med. 2010; 8:542–9.
Gabbay MAL. Adjuvantes no Tratamento da Hiperglicemia do Diabetes Melito Tipo 1 Arq Bras Endrocrinol Metab 2008; 52(2):279-287.
Imagem:
http://professorrobsoncosta.blogspot.com/2009/04/livro-online-diabetes-na-pratica.html