O Acidente Vascular Cerebral ... Doença acidental? Imprevisível ??

O que significa essa doença

O Acidente Vascular Cerebral (AVC), de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma disfunção neurológica aguda, de origem vascular, seguida da ocorrência súbita ou rápida de sinais e sintomas, relacionados ao comprometimento de áreas focais no cérebro.

Como e porque ocorre o AVC

O tecido nervoso utiliza principalmente o metabolismo aeróbico dos carboidratos, ou seja, utiliza o catabolismo da glicose, na presença de oxigênio, como fonte de energia. Porém, depende da circulação sanguínea para assegurar um contínuo aporte de oxigênio e glicose e, assim, garantir a manutenção da viabilidade das células nervosas. Logo, a interrupção do fluxo sanguíneo numa determinada área do cérebro tem por consequência uma diminuição da atividade funcional dessa área. Se a interrupção do fluxo sanguíneo for inferior a 3 minutos, a alteração é reversível, se ultrapassar 3 minutos, a alteração funcional poderá ser irreversível, originando necrose no tecido nervoso. Portanto, o cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia.

Nem todo AVC é igual

Basicamente, existem dois tipos de AVC o denominado AVC Isquêmico que é causado pela falta de irrigação sanguínea em uma área do cérebro, em decorrência da obstrução arterial devido a trombose local ou embolia. Esse tipo de AVC corresponde a 80% dos casos e pode manifestar-se por um quadro neurológico que regride em menos de 24 horas ou não regride, e que pode resultar em sequelas ou em óbito. O outro, é o AVC Hemorrágico, provocado pela ruptura de vasos intra-cerebrais, formação de hematoma, isquemia regional e compressão do cérebro. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia subaracnóidea). A hemorragia intraparenquimatosa é o subtipo mais comum, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC. Pode ocorrer como consequência de doenças tais como a hipertensão arterial sistêmica (pressão alta) ou a angiopatia amiloide cerebral.

 Uma variabilidade de sinais e sintomas

A sintomatologia pode ser variada, depende da área do cérebro que foi afetada. Entre os diversos sinais ou sintomas estão a dormência e o formigamento que, com frequência, acometem apenas um lado do corpo, déficit de força, incapacidade de articular as palavras corretamente (disartria), incapacitadas para compreender ou exprimir as palavras (afasia), tontura, vertigem, cefaleia, vômitos, visão dupla ou perda do campo visual, falta de coordenação motora, tontura e até mesmo a perda da consciência ou crises convulsivas.

Como o AVC é diagnosticado

 

O diagnóstico é feito com base nos sinais e sintomas apresentados e nos resultados de exames de imagens, tais como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética do encéfalo, ultra-sonografia das artérias vertebrais e das carótidas e a angiografia. Estes exames demonstram a localização bem como o tamanho da hemorragia e da área isquêmica.

Como é tratada

O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da localização e da condição clínica do paciente. O tratamento cirúrgico visa retirar o sangue de dentro do cérebro. O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial  e as complicações como as crises convulsivas e as infecções. A reabilitação é iniciada no momento em que a condição do paciente permite.

Conhecendo os riscos

 

Os fatores de risco para ambos os tipos de AVC se dividem em não modificáveis e modificáveis. Fazem parte dos não modificáveis o histórico familiar, ou seja história familiar de doenças cardíacas e diabetes melito; a idade, a chance de AVC duplica após os 55 anos de idade; o gênero, a incidência é muito maior em homens do que em mulheres; a etnia, há maior incidência em negros. São considerados fatores de risco modificáveis o tabagismo, o uso de contraceptivos orais, o uso abusivo de álcool, a aterosclerose, a hipertensão arterial sistêmica, as dislipidemias, o diabetes melito e o sedentarismo.

 Doença Imprevisível ??

 

Já que conhecemos os riscos e podemos diminui-los, como forma de prevenção contra o desenvolvimento da doença, então se trata mesmo de um ACIDENTE que ocorre nos vasos cerebrais? ???

Autores

Isabella Monteiro
Karina Piatto
Laura Favaro
Valéria Aranha

Revisão:
Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos
Referências

CHAVES, M. L. F., et. al; Rotinas em neurologia e neurocirurgia. AVC isquêmico, v. 1, cap. 8, p. 97 -  99, 2008.

AVC hemorrágico, acessado em:  <http://www.einstein.br/einstein-saude/doencas/Paginas/tudo-sobre-acidente-vascular-cerebral-hemorragico.aspx>

JOAQUIM, A. F.et. al.; Acidente vascular cerebral isquêmico. Editora Moreira Jr.

ANDRADE, L.M., et al.; A problemática do cuidador familiar do portador de acidente vascular cerebral. Rev Esc Enferm USP. ;43(1):37-43, 2009.

FALCÃO, I.V., et al; Acidente vascular cerebral precoce: implicações para adultos em idade produtiva atendidos pelo Sistema Único de Saúde. Rev Bras Saúde Mater Infant. 4(1):95-102, 2004.

RIBEIRO, José Márcio; Prevenção secundário do acidente vascular encefálico. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 10, p. 142-144, abril/junho, 2003.

CHAVES, M. L. F.; Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 4, p. 372-382, 2000.

World Health Organization (WHO). Cerebrovascular disorders. Geneva: WHO; 1978.

Stroke, Cerebrovascular accident, acessado em:

<http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/>

Imagem
http://pt.clipartlogo.com/premium/detail/broken-mind_76451773.html

HDL-colesterol: baixo é sempre ruim e elevado é sempre bom?

Sabe-se que as dislipidemias desempenham um importante papel na elevação do surgimento das doenças cardiovasculares porque participam da fisiopatologia do processo aterosclerótico. É sabido também que altas concentrações de lipoproteína de alta densidade (HDL) têm valor positivo de proteção contra as doenças cardiovasculares (DCV), sobretudo devido a sua participação no transporte reverso do colesterol (TRC). Alguns estudos têm demonstrado que um aumento nos níveis séricos de HDL-colesterol (HDL-col), da ordem de 1 mg/dL, produz redução de 2-3% na incidência de DCV. Também foi demonstrado que concentrações séricas elevadas de HDL-col podem impedir a progressão da placa aterosclerótica, promovendo, aliás, sua regressão. Estratégias farmacológicas e biológicas para modificação dos níveis de HDL-col surgiram como novas perspectivas na prevenção e tratamento da aterosclerose. Várias têm ação sobre a proteína de transferência de colesterol éster (CETP). A CETP faz parte do TRC e neste processo faz a intermediação entre as partículas ricas em triacilglicerol e a HDL, troca de triacilglicerol e colesterol esterificado, respectivamente. A partícula de HDL rica em triacilglicerois é mais sensível à ação da enzima lipase hepática (LH), o que favorece a remoção do colesterol esterificado pelos receptores hepáticos. Entretanto, os resultados foram decepcionantes visto que a utilização de um inibidor sintético da CETP, o Torcetrapib, aumentou em até 72% os níveis sérico da HDL-col e diminuiu a lipoproteína de baixa densidade (LDL-col) em 24,9% mas, apesar destas mudanças favoráveis em lipídeos, o uso do Torcetrapib levou ao aumento da pressão arterial e do risco de morbidade e mortalidade (por causa cardiovascular e não cardiovascular) e lém disso, não houve diminuição significativa na progressão da aterosclerose coronariana. Estudos demonstraram que em seres humanos, a deficiência genética de CETP acompanhada de altas concentrações de HDL-col está estatisticamente correlacionada a um menor risco de doença arterial coronariana (DAC), no entanto, indivíduos com deficiência de CETP, mas com níveis moderadamente altos de HDL apresentam maior risco de DCV. Durante os últimos anos, estudos com camundongos geneticamente modificados mostraram que a ação da CETP é claramente dependente do contexto metabólico. O papel protetor da CETP foi demonstrado em camundongos transgênicos expressando CETP em condições de hipertrigliceridemia, na super expressão da Apolipoproteína B combinada com deficiência da lipoproteína lipase e diabetes melito e em camundongos ovariectomizados. Contudo, outros autores observaram ações pró-aterogênicas em camundongos que expressam a CETP em concentrações supra-fisiológicas na hipercolesterolemia severa por ausência completa de receptores LDL ou da Apolipoproteína E e em ratos hipertensos. Há ainda situações onde a expressão da CETP é neutra para o desenvolvimento de aterosclerose. Estes estudos demonstraram que o metabolismo da HDL é muito mais complexo do que se supunha, mas que os conhecimentos adquiridos sobre a HDL-col e o seu papel anti-aterogênico é fundamental para a otimização das estratégias terapêuticas hoje utilizadas sobre risco de doença cardiovascular. Necessitamos de novos agentes com mecanismos de ação diferentes, que alterem o metabolismo do HDL-col, que promovam alterações mais sustentadas, adicionando benefício sobre os agentes já existentes, pois não há dúvida que baixas concentrações séricas de HDL-col predispoem a aterosclerose.
Autor: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos
Referências:
1. Michele Carolino Martines. O papel do HDL-colesterol na prevenção da aterosclerose. Trabalho de Conclusão de Curso-Universidade de Sorocada-Uniso, 2008.
2. Camila Canteiro Leança, Marisa Passarelli1, Edna R. Nakandakare, Eder C. R. Quintão. HDL: o yin-yang da doença cardiovascular. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54-9.
Imagem: http://www.wagnersilvadantas.com.br/2010/02/23/hdl-baixo-o-que-fazer/

Comer ou não comer, eis a questão.

Se já é consenso que em se tratando de lípides, o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares está relacionado às concentrações séricas de colesterol, por outro lado ainda é controversa a ligação entre o consumo de ovos e este risco. Esta situação é decorrente do fato de que se pesquisas apontam que em média 100 g de ovos apresentam 400 mg de colesterol e que cada ovo possui 50 g, deixando claro que este alimento é uma fonte rica em colesterol, outro estudo nos alerta para o fato de que (1) os ovos são uma boa fonte de nutrientes e potentes antioxidantes e (2) tem sido comprovado que o maior consumo de colesterol por aumento da ingesta de ovos, em indivíduos hiperresponsivos, gerou aumento das concentrações séricas não somente da partícula de LDL-coleterol (lipoproteína de baixa densidade), mas também da HDL-colesterol (lipoproteína de alta densidade). A LDL apresenta 2 subtipos que são classificadas de acordo com o conteúdo lipídico, do diâmetro e da densidade, como LDL pequena e densa (padrão B), considerada mais formadora de placas de ateromas (aterogênica) e LDL de maior diâmetro, menos aterogênica (padrão A). O mesmo trabalho salienta que o consumo de ovos promove a formação de LDL grandes e subclasses de HDL, além de mudar os indivíduos do padrão B de LDL para o padrão A; que 75 % da população sofre um aumento leve ou nenhuma alteração nas concentrações de colesterol plasmático, quando submetidos a dietas com quantidades elevadas de colesterol (indivíduos responsivos normais e hiporresponsivos) e em experiências com diversas populações saudáveis ​​o aumento da ingestão de ovos não elevou o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, mas ao contrário, vários efeitos benéficos podem propiciar a inclusão deste alimento em sua dieta regular. Os estudos têm demonstrado que deve prevalecer o bom senso, ou seja, não existem alimentos que devam ser banidos de uma alimentação saudável em relação ao colesterol e sim fazer restrição, e que além disso, as recomendações dietéticas destinadas a restringir o consumo de ovos devem ser tomadas com cautela e não incluir todos os indivíduos.

Autora: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos

Referências

1. Fernandez ML. Effects of eggs on plasma lipoproteins in healthy populations. Food Funct. 2010; 1(2): 156-60.

2. Scherr C; Ribeiro JP. Colesterol e gorduras em alimentos brasileiros: implicações para a prevenção da aterosclerose.Arq. Bras. Cardiol., 2009; 92 (3 ): 190-95.
Baynes JW; Dominiczak MH. Bioquímica Médica. 2° Ed, Rio de janeiro, Elsevier, 2007.

Imagem: http://manifestodaangel.blogspot.com/2011/01/o-ovo.html