Cetogênese
é o processo de síntese de corpo cetônicos (acetoacetato, acetona e
hidroxibutirato) que ocorre nas mitocôndrias das células do fígado, em
consequência da quantidade excessiva de acetil-CoA, que se forma no processo de
oxidação envolvendo os ácidos graxos (produto da hidrólise dos
triacilglicerois, presentes no tecido adiposo). Esses corpos cetônicos são
partículas solúveis na urina e no sangue, sendo que a cetonemia refere-se aos
níveis de corpos cetônicos no sangue e cetonúria presença de corpos cetônicos
na urina (são excretados sob a forma de sais de sódio). A cetoacidose é um tipo
de acidose metabólica causada por altas concentrações desses cetoácidos, ou
seja, é uma de compensação causada por jejum prolongado ou pela diabetes melito
(DM) não controlada, principalmente a DM 1. Neste segundo caso, a deficiência
insulínica gera hiperglicemia porque a glicose não é transportada para os
tecidos muscular e adiposo, o organismo então passa a utilizar gordura como
fonte principal de energia e para isso é realizada a lipólise (hidrólise dos
triacilglicerois), ativada pelo glucagon e acelerada pela enzima lipase
hormônio sensível. A lipólise gera glicerol que se transforma em glicose pela
gliconeogênese (fígado) e os ácidos graxos sofrem catabolismo pela β-oxidação, que produz Acetil Coenzima A (Acetil
CoA). Portanto, a produção de Adenosina Trifosfato-ATP pela β-oxidação também tem conexão com o Ciclo de
Krebs. No fígado, a gliconeogênese consome oxaloacetato (essencial para o
início do Ciclo de Krebs) fazendo com que haja excesso de Acetil CoA (originada
pela β-oxidação) que passa a ser utilizada para a formação
dos corpos cetônicos. O acetoacetato e o
beta-hidroxibutirato são transportados pelo sangue até alcançarem os tecidos
extra-hepáticos (por exemplo, músculos esqueléticos, cardíaco, córtex renal),
onde ocorre a sua transformação em Acetil CoA e a oxidação por meio da via do
ciclo do ácido cítrico para fornecer grande parte da energia requerida por
esses mesmos tecidos, além disso parte desses corpos cetônico é excretada via
renal. A acetona, dificilmente oxidada é eliminada pela urina (cetonúria) e por
ser volátil é também expelida pela boca, conferindo um odor característico,
bastante similar ao de frutas envelhecidas, denominado hálito cetônico. Quando
a lipólise é intensa o excesso de corpos cetônicos no sangue (cetose) irá
provocar cetonúria, hálito cetônico e acidose sanguínea (cetoacidose). A
cetoacidose diabética geralmente se desenvolve lentamente e os primeiros
sintomas incluem: sede ou boca muito seca, micção frequente, hiperglicemia,
altos níveis de cetonas na urina. Em seguida, outros sintomas aparecem: cansaço
constante, pele seca ou corada, náuseas, vômitos ou dor abdominal, dificuldade
em respirar, odor frutado na respiração (hálito cetônico), dificuldade de
concentração, alteração da consciência. E em casos mais graves, pode evoluir
para edema cerebral, coma e morte.
Autora: Thaís Castro Borsari.
Revisão: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos.
Fontes Consultadas:
BARONE, B. et al. Cetoacidose Diabética em Adultos –
Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab. v 51.
n 9. P 1434 – 1447, 2007. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf
Nenhum comentário:
Postar um comentário