sexta-feira, 18 de outubro de 2019

Profilaxia Pré-Exposição (PrEP) à infecção pelo HIV


O Brasil foi um dos primeiros países a adotar políticas públicas de saúde visando a melhoria do tratamento de pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). A Lei federal n. 9.313/96 de 13 de novembro de 1996 garante aos indivíduos com o HIV o acesso universal e gratuito aos  antirretrovirais distribuídos no Brasil através do Sistema Único de Saúde.
De acordo com Protocolo Clínico E Diretrizes Terapêuticas Para Profilaxia Pré-Exposição (Prep) De Risco À Infecção Pelo HIV, do Ministério da Saúde (2018), no Brasil a prevalência da infecção pelo HIV, na população geral, encontra-se em 0,4%, enquanto alguns segmentos populacionais demonstram prevalências de HIV mais elevadas, tais como:   gays, homens que fazem sexo com homens, pessoas que usam drogas, profissionais do sexo e pessoas trans. Fica muito clara a necessidade de medidas preventiva que possam diminuir essa incidência.
A profilaxia Pré-Exposição (PrEP) à infecção pelo HIV consiste no uso preventivo de medicamentos antirretrovirais antes da exposição sexual ao vírus e usa a combinação de dois medicamentos (tenofovir e ericitrabina) em um único comprimido. Esses medicamentos deverão ser prescritos para populações em situação de maior vulnerabilidade e que tenham práticas de maior risco para infecção sexual pelo HIV, como: a) Gays e homens que fazem sexo com homens; b) Travestis e transexuais; c) Trabalhadores(as) do sexo; d) Casais sorodiferentes (quando um já tem o vírus e o outro não). A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda este tipo de abordagem desde 2012, no Brasil desde dezembro de 2017 o Sistema ùnico de Saúde-SUS passou a disponibilizar este serviço. O Brasil é o primeiro país da América Latina a implantar a PrEP como estratégia de prevenção ao HIV, por meio de uma política pública de saúde voltada às populações-chaves.  
Segundo dados do Ministério da Saúde de 30 de setembro de 2019 temos apenas 9.211 pessoas em uso de PrEP pelo SUS em todo país e  33% descontinuaram o tratamento em algum momento.
A Diretriz aponta que há maior descontinuidade da profilaxia no período inicial de uso e que a maior vulnerabilidade social parece influenciar negativamente a adesão. No  Brasil, ter menor nível socioeconômico aumentou a chance de não adesão. Similarmente, em dois estudos nos Estados Unidos foi encontrada pior adesão em indivíduos como menor percepção do risco de infecção. Portanto, deve-se desenvolver estratégias para aumentar o vínculo com os serviços, quanto para identificar indivíduos mais vulneráveis à não adesão e apoiá-los no uso cotidiano do medicamento. A informação e o conhecimento do usuário sobre a terapêutica é de fundamental importância para a adesão ao tratamento, via de consequência maior probabilidade de eficácia. Entre as formas de intervenção que visa conhecimento/informação/orientação ao usuário tem-se a Educação em Saúde , que é uma das ferramentas utilizadas na Atenção Farmacêutica.
A PreP tem sido globalmente considerada estratégica e promissora no controle da epidemia do HIV. Contudo, faz-se necessária transpor o conhecimento acumulado pelos estudos de eficácia para a realidade dos serviços e das populações para aumentar a cobertura de atendimento.

Autora: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos.
Fontes consultadas:

Acessado em 18 de 10 de 2019
Acessado em 18 de 10 de 2019

Acessado em 18 de 10 de 2019
Acessado em 18 de 10 de 2019



quarta-feira, 9 de outubro de 2019

Cetoacidose e diabetes

Cetogênese é o processo de síntese de corpo cetônicos (acetoacetato, acetona e hidroxibutirato) que ocorre nas mitocôndrias das células do fígado, em consequência da quantidade excessiva de acetil-CoA, que se forma no processo de oxidação envolvendo os ácidos graxos (produto da hidrólise dos triacilglicerois, presentes no tecido adiposo). Esses corpos cetônicos são partículas solúveis na urina e no sangue, sendo que a cetonemia refere-se aos níveis de corpos cetônicos no sangue e cetonúria presença de corpos cetônicos na urina (são excretados sob a forma de sais de sódio). A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações desses cetoácidos, ou seja, é uma de compensação causada por jejum prolongado ou pela diabetes melito (DM) não controlada, principalmente a DM 1. Neste segundo caso, a deficiência insulínica gera hiperglicemia porque a glicose não é transportada para os tecidos muscular e adiposo, o organismo então passa a utilizar gordura como fonte principal de energia e para isso é realizada a lipólise (hidrólise dos triacilglicerois), ativada pelo glucagon e acelerada pela enzima lipase hormônio sensível. A lipólise gera glicerol que se transforma em glicose pela gliconeogênese (fígado) e os ácidos graxos sofrem catabolismo pela β-oxidação, que produz Acetil Coenzima A (Acetil CoA). Portanto, a produção de Adenosina Trifosfato-ATP pela β-oxidação também tem conexão com o Ciclo de Krebs. No fígado, a gliconeogênese consome oxaloacetato (essencial para o início do Ciclo de Krebs) fazendo com que haja excesso de Acetil CoA (originada pela β-oxidação) que passa a ser utilizada para a formação dos corpos cetônicos.  O acetoacetato e o beta-hidroxibutirato são transportados pelo sangue até alcançarem os tecidos extra-hepáticos (por exemplo, músculos esqueléticos, cardíaco, córtex renal), onde ocorre a sua transformação em Acetil CoA e a oxidação por meio da via do ciclo do ácido cítrico para fornecer grande parte da energia requerida por esses mesmos tecidos, além disso parte desses corpos cetônico é excretada via renal. A acetona, dificilmente oxidada é eliminada pela urina (cetonúria) e por ser volátil é também expelida pela boca, conferindo um odor característico, bastante similar ao de frutas envelhecidas, denominado hálito cetônico. Quando a lipólise é intensa o excesso de corpos cetônicos no sangue (cetose) irá provocar cetonúria, hálito cetônico e acidose sanguínea (cetoacidose). A cetoacidose diabética geralmente se desenvolve lentamente e os primeiros sintomas incluem: sede ou boca muito seca, micção frequente, hiperglicemia, altos níveis de cetonas na urina. Em seguida, outros sintomas aparecem: cansaço constante, pele seca ou corada, náuseas, vômitos ou dor abdominal, dificuldade em respirar, odor frutado na respiração (hálito cetônico), dificuldade de concentração, alteração da consciência. E em casos mais graves, pode evoluir para edema cerebral, coma e morte.
Autora: Thaís Castro Borsari.

Revisão: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos.


Fontes Consultadas:


BARONE, B. et al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab. v 51. n 9. P 1434 – 1447, 2007. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf