Comer ou não comer, eis a questão.

Se já é consenso que em se tratando de lípides, o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares está relacionado às concentrações séricas de colesterol, por outro lado ainda é controversa a ligação entre o consumo de ovos e este risco. Esta situação é decorrente do fato de que se pesquisas apontam que em média 100 g de ovos apresentam 400 mg de colesterol e que cada ovo possui 50 g, deixando claro que este alimento é uma fonte rica em colesterol, outro estudo nos alerta para o fato de que (1) os ovos são uma boa fonte de nutrientes e potentes antioxidantes e (2) tem sido comprovado que o maior consumo de colesterol por aumento da ingesta de ovos, em indivíduos hiperresponsivos, gerou aumento das concentrações séricas não somente da partícula de LDL-coleterol (lipoproteína de baixa densidade), mas também da HDL-colesterol (lipoproteína de alta densidade). A LDL apresenta 2 subtipos que são classificadas de acordo com o conteúdo lipídico, do diâmetro e da densidade, como LDL pequena e densa (padrão B), considerada mais formadora de placas de ateromas (aterogênica) e LDL de maior diâmetro, menos aterogênica (padrão A). O mesmo trabalho salienta que o consumo de ovos promove a formação de LDL grandes e subclasses de HDL, além de mudar os indivíduos do padrão B de LDL para o padrão A; que 75 % da população sofre um aumento leve ou nenhuma alteração nas concentrações de colesterol plasmático, quando submetidos a dietas com quantidades elevadas de colesterol (indivíduos responsivos normais e hiporresponsivos) e em experiências com diversas populações saudáveis ​​o aumento da ingestão de ovos não elevou o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, mas ao contrário, vários efeitos benéficos podem propiciar a inclusão deste alimento em sua dieta regular. Os estudos têm demonstrado que deve prevalecer o bom senso, ou seja, não existem alimentos que devam ser banidos de uma alimentação saudável em relação ao colesterol e sim fazer restrição, e que além disso, as recomendações dietéticas destinadas a restringir o consumo de ovos devem ser tomadas com cautela e não incluir todos os indivíduos.

Autora: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos

Referências

1. Fernandez ML. Effects of eggs on plasma lipoproteins in healthy populations. Food Funct. 2010; 1(2): 156-60.

2. Scherr C; Ribeiro JP. Colesterol e gorduras em alimentos brasileiros: implicações para a prevenção da aterosclerose.Arq. Bras. Cardiol., 2009; 92 (3 ): 190-95.
Baynes JW; Dominiczak MH. Bioquímica Médica. 2° Ed, Rio de janeiro, Elsevier, 2007.

Imagem: http://manifestodaangel.blogspot.com/2011/01/o-ovo.html

Amilina e incretina: novo tratamento de Diabetes melito tipo 1 ????

A prevalência mundial do diabetes melito (DM) tem aumentado em decorrência de diversos fatores, tais como, o crescimento populacional, a urbanização, o aumento da incidência da obesidade e do sedentarismo. Embora diversas pesquisas tenham sido realizadas com o objetivo de estudar a diabetes melito tipo 2 (DM2), comparativamente, pouca atenção tem sido dada a diabetes melito tipo 1 (DM1). Devido a DM1 ser uma doença auto-imune que leva à destruição das células pancreáticas produtoras de insulina (células beta), os portadores deste distúrbio metabólico necessitam de insulina para sobreviver. Vale salientar, que desde a descoberta da insulina por Banting e Best em 1921, ocorreram modificações tanto em sua produção quanto na administração. Aliado a esse fato, passaram a existir diversos tratamentos farmacológicos não insulínicos. Os agentes farmacológicos não insulínicos, de acordo com o mecanismo de ação, podem ser assim classificados: agentes sensibilizadores de insulina, moduladores da absorção de nutrientes no tratogastrointestinal, agentes imunoterápicos, terapias baseadas em incretinas e fator de crescimento semelhante à insulina humano recombinante (rhIGF-1 ). Atualmente, as drogas que atuam na modulação da absorção dos nutrientes no intestino, como amilina, têm sido utilizadas para equilibrar a glicemia. A amilina é um peptídeo com 37 aminoácidos, secretado durante o estado absortivo pelas células beta-pancreáticas, juntamente com a insulina. Pacientes com DM1 têm deficiência de amilina. Os efeitos deste peptídeo são: inibição do esvaziamento gástrico, da liberação do glucagon, da secreção de ácido gástrico e efeitos no sistema nervoso central de saciedade, o que leva à redução da ingestão alimentar e do peso. Estudo de revisão, realizado em 2010, sobre a eficácia e segurança do análago da amilina, demonstrou que quando comparado ao placebo, este fármaco foi um pouco mais eficaz na redução da glicação da hemoglobina e na redução de peso de pacientes com DM1, que faziam uso da terapia convencional com insulina, ou com DM2, que estavam com controle glicêmico inadequado e em tratamento farmacológico usual. Os análogos do pepetídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP1-Glucagon-Like Pepetides-1) e inibidores da Depeptil peptidase 4 (DPP4-Peptidil difenil-4) são as mais novas classes de medicamentos para o tratamento da diabetes tipo 2. A alimentação provoca a secreção de múltiplos hormônios gastrointestinais e entre eles estão as incretinas. O GLP1 é considerado a principal incretina, atua nas ilhotas pancreáticas tanto nas células-beta (estimulando a síntese de insulina) quanto nas células-alfa (inibindo a secreção de glucagon). Essa ação é dependente da glicemia, o que evita a hipoglicemia. Além disso, inibe o esvaziamento gástrico por meio de ação local e hipotalâmica e diminuiu o apetite. Estudos com animais revelaram que o GLP-1 também é capaz de promover expansão da massa de células-beta, inibir a apoptose destas células e estimular a diferenciação de células germinativas do epitélio ductal por meio da neogênese das ilhotas. Em humanos, os estudos demonstraram que essas ações proliferativas e antiapoptóticas podem contribuir para um papel protetor ou mesmo regenerativo sobre as células-beta. Portanto, essa incretina pode representar uma nova abordagem terapêutica para os pacientes com DM1, com ênfase na proteção e preservação das células beta.

Autora: Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos
Referências:

Garg V. Noninsulin pharmacological management of type 1 diabetes. J Endocrinol Metab. 2011 July; 15(Suppl1): S5–S11.
Lee NJ, Norris SL, Thakurta S. Efficacy and harms of the hypoglycemic agent pramlintide in diabetes mellitus. Ann Fam Med. 2010; 8:542–9.
Gabbay MAL. Adjuvantes no Tratamento da Hiperglicemia do Diabetes Melito Tipo 1 Arq Bras Endrocrinol Metab 2008; 52(2):279-287.
Imagem: http://professorrobsoncosta.blogspot.com/2009/04/livro-online-diabetes-na-pratica.html